期刊简介
本刊主要以提高本专业理论水平及交流临床实践经验为宗旨。着重理论联系实际,提高与普及并重,贴近实际与临床。既有科研成果及实验研究,又照顾到基层医务工作者,共同提高与受益。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>脑与神经疾病杂志

- 杂志名称:脑与神经疾病杂志
- 主管单位:河北省卫生厅
- 主办单位:华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 国际刊号:1006-351X
- 国内刊号:13-1191/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
阿托伐他汀对EAE模型髓鞘再生调节的机制研究
陈丽萍;张静;李振飞;单明月;宋秀娟;檀国军;李彬;董梅;郭力
关键词:阿托伐他汀, 实验性自身免疫性脑脊髓炎, 多发性硬化, 髓鞘再生, p38丝裂原活化蛋白激酶
摘要:目的 观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘再生的作用,并研究相关机制.方法 建立C57BL/6小鼠EAE模型,免疫成功后给予阿托伐他汀干预.应用Knoz评分观察小鼠的临床评分,免疫组化法观察IL-17浸润情况.体外培养少突胶质祖细胞(OPCs),观察其IL-17受体的表达.分别应用IL-17、阿托伐他汀及阿托伐他汀+甲羟戊酸内酯干预OPCs的培养及分化.结果 阿托伐他汀可以减少EAE模型中IL-17在中枢神经系统的浸润.体外研究表明,OPCs表达IL-17受体,IL-17可增强OPCs表达p38 MAPK,从而抑制其增殖和分化;阿托伐他汀可以降低OPCs细胞p38 MAPK的表达,促进细胞的增殖;而甲羟戊酸内酯又可以部分逆转阿托伐他汀的作用.结论 OPCs表达IL-17受体,IL-17可以抑制髓鞘再生.阿托伐他汀可能通过Rho-p38 MAPK通路调控IL-17的表达,进而减轻EAE的髓鞘损伤,有助于髓鞘再生.
友情链接